sitnikovanastasia@mail.ru | «Биомолекула»

Новость

Биомолекулы Генная инженерия Микробиология
Аноды для новых аккумуляторов на основе жгутиков архей

680 0,3

На основе разработки российских ученых из группы надмолекулярных белковых структур Института белка РАН (Пущино) был создан и протестирован ёмкий анодный материал, полученный с использованием биологических полимерных структур — жгутиков архей. Жгутики архей с измененной генно-инженерным путем поверхностью были использованы в качестве матрицы для нанесения на нее наноразмерных частиц оксида железа. Такой материал с добавлением углеродных нанотрубок оказался в четыре раза более ёмким по сравнению с серийно используемым графитом в качестве анода литий-ионных аккумуляторов.

0 Сергей Безносов 17 марта 2015
Новость

Биология Генная инженерия ДНК РНК
Двухцепочечная РНК защищает трансгенные растения только от нежелательных насекомых

1360 0,7

Ученые получили трансгенные растения, в хлоропластах которых образуется двухцепочечная РНК, нарушающая работу жизненно важного гена колорадского жука — гена белка цитоскелета β-актина. Все личинки жуков, которые в эксперименте питались листьями таких растений, погибали в течение пяти дней. В то же время разработанный подход высокоселективен в отношении вредителя и безопасен для опылителей.

0 Юлия Кондратенко 16 марта 2015
Новость

Биомолекулы Онкология Фармакология
Изучение эволюции белков уточнило механизм действия противоопухолевого лекарства иматиниб

614 0,3

В раковых клетках работают сигнальные пути, запускающие их деление. Одну из ключевых ролей в таких реакционных каскадах играют киназы. Иматиниб (торговые названия: Гливек®/Gleevec®/Glivec®, Филахромин® ФС, Генфатиниб®) — таргетный препарат, который используют для лечения ряда опухолей, — ингибирует киназу Abl, однако его действие не распространяется на похожую киназу Src. Почему так происходит, попытались выяснить ученые из университета Говарда Хьюза, изучая эволюцию белков.

1 Мария Валиева 14 марта 2015
Новость

«Сухая» биология Диагностика Здравоохранение Метаболизм Цитология
По карте интерактома можно найти неожиданные связи между болезнями

402 0,2

Даже из неполной карты интерактома (схемы молекулярных взаимодействий в клетке), доступной на данный момент, можно извлечь полезную информацию о связях между болезнями. Кластеры белков, участвующих в патогенезе различных заболеваний, на карте интерактома могут располагаться на разном удалении друг от друга и даже перекрываться. Расстояние между кластерами отражает сходство симптомов болезней, а также вероятность того, что обе болезни разовьются у одного человека.

0 Юлия Кондратенко 12 марта 2015
Новость

Генетика ДНК Цитология Эволюционная биология
Следы полимеразы alpha

836 0,4

Удвоение генетического материала перед делением клетки — очень точный процесс. Но мутации в геноме не перестают накапливаться, что приводит как к болезням, так и к появлению нового материала для эволюции. Оказывается, одним из механизмов сохранения мутаций может служить связывание белков — полимераз и транскрипционных факторов — с ДНК. Они создают помеху для «выщепления» ошибочных последовательностей, синтезированных неточной ДНК-полимеразой α.

0 Мария Валиева 07 марта 2015
Новость

Вопросы пола ДНК Питание Цитология Эмбриология
В ооцитах мышей с ожирением нарушается работа митохондрий

469 0,2

Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.

2 Юлия Кондратенко 05 марта 2015
Новость

Генетика ДНК Микробиология Структурная биология Цитология
Бактерии способны заменить утраченный белок всего за 96 часов

570 0,3

Ученым удалось подсмотреть, как приспосабливаются к новым обстоятельствам «обездвиженные» псевдомонады, лишенные «включателя» образования жгутиков. Первым делом бактерии активизировали родственный недостающему белок, в норме регулирующий поглощение азота. Этот белок плохо, но выполнял функции утраченного гомолога, а в качестве побочного эффекта слишком сильно активировал гены поглощения азота. Поэтому вскоре у бактерий происходила вторая мутация, благодаря которой этот белок направлял основные усилия на регуляцию генов жгутика, а побочное поглощение азота сокращалось. В результате мутаций, происходивших всего за 96 часов, у бактерий вновь появлялись работоспособные жгутики.

0 Юлия Кондратенко 04 марта 2015
Новость

Биомолекулы Генетика Генная инженерия
Лекарству от голода — средство от засухи

1382 0,7

Вам кажется, что медицина — наука перспективная, а вот ботаника давно устарела? Тогда вы можете пойти на кухню, заварить чаю, намазать кусочек хлеба маслом... Минуточку, а из чего сделан хлеб, который вы держите в руках? Не из семян ли тех самых растений, которые уже можно не изучать, ведь с ними всё и так ясно?

0 Егор Приказюк 26 февраля 2015
Новость

Генетика ДНК РНК Цитология
Энхансеры транскрибируются раньше других генетических элементов в ходе клеточных ответов

1683 0,8

Масштабное исследование нескольких десятков клеточных линий, проходящих дифференцировку или отвечающих на внешние стимулы, показало: как правило, первыми из генетических элементов активируются энхансеры — участки ДНК, с которыми связываются факторы транскрипции для усиления транскрипции гена. Было доказано, что экспрессия энхансеров перед транскрипцией генов — это общий принцип регуляции активности генов млекопитающих. Однако синтез РНК энхансеров в большинстве случаев требуется только для инициации транскрипции, но не для поддержания дальнейшей работы промоторов.

0 Юлия Кондратенко 25 февраля 2015
Новость

Биомолекулы Генетика
Молекулярные часы работают не так, как мы думали

518 0,3

Ранее считалось, что молекулярные таймеры живых организмов работают по такой схеме: активируется ген часов, в результате его работы образуется белок-регулятор, который подавляет работу гена. Ген остается неактивным, пока не деградирует белок-регулятор. Благодаря такой петле обратной связи активность гена часов, а также концентрация белка-регулятора меняются циклически, что дает организму нечто вроде метронома — «внутренних часов». Однако в недавно опубликованной в журнале Science работе было показано, что деградация белка-регулятора не является необходимой для того, чтобы поддерживать циклическую активность гена часов. По мнению исследователей, ключевую роль играют модификации этого белка, которые «отключают» его и без физического разрушения молекулы.

0 Юлия Кондратенко 23 февраля 2015

Поддержите нас в деле просвещения

Больше Биомолекула рассказывает о биологии и медицине — сейчас у нас на сайте несколько тысяч статей. Если вам нравится наш сайт и вы хотите, чтобы он дальше работал, поддержите нас, пожалуйста, посильной суммой — разово или ежемесячно. Ежемесячные платежи предпочтительнее 😀

sitnikovanastasia@mail.ru 0,0

Поддержите нас в деле просвещения

Публикация отправлена в дорогую редакцию

Что-то пошло не так. Проверьте ваше интернет-соединение