Иван Окатьев 0,0

Нарушения в работе микроРНК стимулируют развитие раковых опухолей, но без этих молекул наш организм вообще не сможет нормально развиваться. Сегодня лаборатории, где исследуют микроРНК, работают в каждом приличном научном центре, хотя их первое исследование увидело свет всего 31 год назад. Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 2024 году получили ученые, которые первыми обнаружили, насколько микроРНК влияют на все живые организмы. В этой статье мы расскажем историю открытия, которое изменило современную биологию.

Одним из наиболее удивительных открытий в биологии XX века стала расшифровка генетического кода, причём особенно трудно было понять, что такой код существует. Пожалуй, самым поразительным свойством этого «языка» является его универсальность — за исключением некоторых «диалектов», он одинаков для всех доменов жизни на Земле. В начале XXI века учёные сумели «перепрошить» генетический код, добавляя к стандартным аминокислотам неприродное звено, кодируемое стоп-кодоном в матричной РНК и считываемое при участии «ортогональных» тРНК. (Правда, при этом в белкé может быть только одно нестандартное звено.) Теперь дело поворачивается в сторону полностью «настраиваемых» белков: английским исследователям удалось создать рибосому, считывающую за раз не три, а четыре нуклеотида, что потенциально позволяет использовать для дизайна биополимеров более 250 неприродных аминокислот.

Наблюдения проявлений наследственных различий имеют долгую историю и восходят к античности. Однако о наследственной природе индивидуальных лекарственных реакций стало известно относительно недавно. В нашей статье описана история развития фармакогеномики. Разбирается влияние генетических факторов на действие лекарств: их эффективность и безопасность. Рассматриваются и наиболее важные медицинские приложения фармакогеномики: кардиология, онкология, психиатрия и лечение инфекционных заболеваний. Сейчас фармакогеномика только начинает разбег, но потенциал ее непрерывно растет. И, возможно, придет день, когда при подборе лечения нормой станет учитывать генетические особенности пациента. Это поможет персонализировать медицину и повсеместно реализовать известный постулат: лечить надо не болезнь, а больного.

Бесконечная гонка вооружений между прокариотическими системами CRISPR-Cas и мобильными генетическими элементами часто приводит к тому, что последние либо обзаводятся специальными механизмами, позволяющими им нейтрализовать действие CRISPR-Cas, либо приобретают мутации, благодаря которым они уклоняются от действия защитных систем. Однако, как недавно показала группа ученых во главе с Константином Севериновым, в бактериальных популяциях сохраняется небольшое количество копий плазмид, которые являются прямыми мишенями систем CRISPR-Cas клеток-хозяев и, более того, при этом не приобретают защитных мутаций. Как же этим плазмидам удается сохраняться в бактериальной популяции и зачем это может быть полезно бактериям? Давайте разбираться.

За последние несколько лет систему CRISPR/Cas9, казалось, попробовали применить во всех направлениях генной инженерии. С помощью этого мощнейшего инструмента редактировали геномы хозяйственно важных животных и растений, вредителей, переносчиков инфекций, модифицировали метаболические пути промышленно важных микроорганизмов. Разумеется, самые активные разработки ведутся в области применения CRISPR/Cas9 в медицине. Однако этот инструмент имеет не только прикладное значение, но и может пригодиться ученым, занимающимся фундаментальной наукой. В начале августа 2018 года Science опубликовал статью, авторы которой использовали CRISPR/Cas9 для отслеживания судьбы отдельных клеток в ходе развития организма мыши. О деталях этой замечательной работы мы сегодня и поговорим.