Екатерина Эсаулова 0,0

Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.

Систематика живых организмов — не просто прихоть учёных «разложить все по полочкам», но также принципиальный вопрос эволюции жизни на Земле. Исторически систематика основывалась в основном на морфологии и эмбриологии организмов, но в последние десятилетия всё больший упор делается на молекулярные признаки, потенциально способные обеспечить высочайшую точность и беспристрастность. Одной из самых многочисленных и важных в экологическом смысле групп животных являются членистоногие, споры о «родственных связях» которых не утихают уже очень давно. Новое филогенетическое исследование, основанное на анализе 62 кодирующих белóк ядерных генов 75 представителей типа Arthropoda, наводит порядок в этой запутанной истории, подтверждая некоторые устоявшиеся концепции, опровергая недавно появившиеся и упорядочивая ранее плохо систематизированное.

В последние годы приставка «нано» стала известна даже тем, кто не имеет представления о её численном значении, а форсированное развитие нанотехнологий ставит вопросы, связанные с общественной безопасностью манипуляций с частицами, чей размер сопоставим с наиболее мелкими объектами в биологической иерархии наших организмов. Потенциал применения нанотехнологий в медицине огромен, но, как и пресловутая палка, обоюдоостр: за наноскопическим барьером скрываются не только чудеса, но и угрозы. Для адекватной оценки этих опасностей необходимо чётко представлять механизмы взаимодействий, возникающих в области непосредственного контакта искусственных наночастиц и клеток живого организма. Эта статья рассказывает о таких взаимодействиях и иллюстрирует потенциальную пользу и вред от использования нанообъектов в медицине.

Заявить в ХХI веке, что молекулярная биология зашла в тупик, — для этого надо иметь не только смелость, но и недюжинный ум. Чтобы опубликовать статью на эту тему в одном из ведущих молекулярных журналов, требуется быть исключительно эрудированным и авторитетным учёным. Мы представляем адаптированный перевод одной из наиболее ярких научных статей прошлого года, написанной двумя выдающимися учёными — Карлом Вёзе и Нигелем Голденфельдом. В работе говорится об опасностях и неудачах современной молекулярной биологии.

Алкоголизм — явление, характерное не только для людей, но и для многих животных, — имеет разветвлённые генетические, культурные, социальные и психологические корни. Учитывая опасность, которую он представляет не только для конкретного индивида, но и для общества, это пристрастие изучают с применением серьёзных научных подходов, включая моделирование пограничных состояний на животных (что позволяет сосредоточиться на генетике и физиологии, отбросив человеческий фактор). Учёные из США исследовали эффект привыкания к алкоголю на плодовых мушках, со всей строгостью продемонстрировав, что насекомых привлекает не только сенсорный опыт или калории, которыми «богат» этанол, — оказывается, у мух развивается алкогольная зависимость, во многих отношениях очень напоминающая алкоголизм у человека.

Механизм фолдинга белкá — процесса сворачивания цепочки аминокислот в уникальную пространственную структуру — занимает умы множества биофизиков во всем мире, но до окончательного понимания этого вопроса ещё очень далеко. Известно, что равновесие между свёрнутой и денатурированной формами белкá можно сдвинуть, введя в молекулу точечные мутации, а строго определённый их набор может даже привести к появлению новой функции и изменить мотив упаковки полипептидной цепи в пространстве. Мы уже писали об эксперименте, в котором посредством многочисленных мутаций удалось последовательности двух изначально негомологичных белков сделать практически идентичными (88% остатков совпадали), сохранив при этом первоначальную структуру и функции. Теперь те же учёные довели эту пару до «совершенства»: различие в последовательности между двумя разными по строению и функциям белками составило всего один аминокислотный остаток.

Всем, так или иначе, иногда приходится рассказывать окружающим о своих успехах и делах. Для учёных же, в особенности, доклады являются обязательным и важным атрибутом повседневной деятельности. Однако хотя почти все, начиная со студенческих лет, тратят массу времени на создание и улучшение своих презентаций, лишь немногим известны простые принципы подготовки хороших докладов. Поэтому мы уверены, что эссе израильского учёного Ури Алона, опубликованное недавно в журнале Molecular Cell, будет интересно всем, кто планирует блистать на научных конференциях и не ударять лицом в грязь на лабораторных семинарах. Эта статья удачно дополнит недавнюю — «Советы начинающим, как опубликовать научную статью».

Циркадные ритмы — это суточные колебания различных физиологических и биохимических параметров организма, характерные для большинства живых существ, включая и человека. Практически в каждом органе нашего тела есть клетки, обладающие индивидуальным «молекулярным часовым механизмом». Молекулярные часы клеток печени регулируют выработку различных ферментов, необходимых для усвоения питательных веществ. Первостепенную роль в настройке этих часов играет режим питания. Недавнее исследование ученых из Института Солка позволяет предположить, что эта настройка, по крайней мере, частично происходит с помощью аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы (AMPK), реагирующей на снижение уровня аденозинтрифосфата — главного энергоносителя клетки.