Иван Скачков 0,0

У полиплоидных организмов каждая хромосома представлена более чем в двух копиях. Ученые продемонстрировали, что тетраплоидные дрожжи (с четырьмя копиями хромосом) адаптируются к неоптимальным условиям быстрее, чем диплоидные (с двумя копиями) и гаплоидные (с одной копией каждой хромосомы). Большее количество копий хромосом позволяет организмам свободнее экспериментировать с мутациями, которые могут быть полезными для адаптации.

Чтобы понять, какие именно молекулярные механизмы «подняли» кору мозга человека на принципиально иной уровень сложности по сравнению с другими животными, ученые сравнили активности регуляторных генетических элементов человека, мыши и макака резуса на разных стадиях эмбриогенеза. Оказалось, что у человека многие регуляторные элементы существенно отличаются от мышиных и обезьяньих эпигенетическим ландшафтом: профилем модифицированных гистонов, «маркирующих» только активные энхансеры и промоторы. Человеческие энхансеры с метками активности позволяют регулируемым генам транскрибироваться в большем числе мозговых структур и отвечают за размножение клеток-предшественников нейронов, регуляцию их клеточного цикла и синтез внеклеточного матрикса. Благодаря этим процессам кора головного мозга человека становится сложнее уже на ранних стадиях развития.

Ученые обнаружили, что «голодающие» β-клетки поджелудочной железы ведут себя совсем иначе, чем другие клетки млекопитающих в условиях недостатка питательных веществ. Вместо того чтобы переваривать собственные органеллы с целью получить дополнительные питательные вещества, они «поедают» то, что сами производят — проинсулиновые гранулы.

Каждая наука строится усилиями тысяч и тысяч ученых. Вклад каждого из них — важен и необходим. Но в каждой науке есть те, кого принято называть «отцами» или «основоположниками». Эти люди смогли сделать самые первые шаги, придумать алфавит, слагающий язык науки, которая появилась из их трудов. И, безусловно, если говорить о генетике, два первых шага сделали Грегор Мендель, открывший первые законы наследования, и Томас Морган, объяснивший, почему эти законы именно таковы. Или, говоря школьным языком, показал физический смысл открытых Менделем закономерностей. За что и был удостоен Нобелевской премии в 1933 году. Формулировка Нобелевского комитета: «за открытия, связанные с ролью хромосом в наследственности».

Клеточный толл-подобный рецептор 9 (toll-like receptor 9, TLR9) — один из представителей «первой линии» иммунного ответа организма — специфично связывает вирусные и бактериальные ДНК, образуя характерные m-образные димерные структуры. Взаимодействие с патогенной ДНК происходит благодаря наличию в ней особой составляющей — цитозин-фосфат-гуанин (CpG) динуклеотидного мотива, который избирательно связывается с рецептором в определенных сайтах. Установление кристаллической структуры комплекса «рецептор—мотив» помогло лучше разобраться в особенностях работы этой составляющей врожденного иммунитета.

В нынешнем (2015) году 21–24 мая мы опять устраиваем Выездной семинар по системной биологии, хоть и в слегка изменившемся формате. На этот раз организуем его за городом, что позволит всем участникам максимальное количество времени посвятить занятиям. Заявки принимаются до 22 марта 2015 г. Если вам интересно, задавайте вопросы, и — добро пожаловать!

Словосочетание «генная инженерия» прочно вошло в лексикон нашего времени. Существуют тысячи генномодифицированных организмов, идет речь о генной терапии наследственных заболеваний, «редактирование» геномов ведется в тысячах лабораторий по всему миру. Первый шаг на этом пути сделал человек, и поныне живущий на Земле. В следующем году создатель первой в мире рекомбинантной ДНК — Пол Берг — будет праздновать 90-летие, а в этом — 35-летие присуждения ему Нобелевской премии. Формулировка Нобелевского комитета: «за фундаментальные исследования биохимических свойств нуклеиновых кислот, в особенности рекомбинантных ДНК». Сама же генная инженерия постепенно приближается к своему полувековому юбилею, который мировая наука отметит в 2022 году.

В раковых клетках работают сигнальные пути, запускающие их деление. Одну из ключевых ролей в таких реакционных каскадах играют киназы. Иматиниб (торговые названия: Гливек®/Gleevec®/Glivec®, Филахромин® ФС, Генфатиниб®) — таргетный препарат, который используют для лечения ряда опухолей, — ингибирует киназу Abl, однако его действие не распространяется на похожую киназу Src. Почему так происходит, попытались выяснить ученые из университета Говарда Хьюза, изучая эволюцию белков.