https://extendedlab.ru/?utm_source=utm_source%3Dbiomolecula.ru&utm_medium=utm_medium%3Dbanner&utm_campaign=utm_campaign%3Dbiomolecula&utm_content=utm_content%3Dperehod_ot_biomolekula&utm_term=utm_term%3Dbiomolecula
Подписаться
Вячеслав Савельев

Вячеслав Савельев 0,0

  • Женский взгляд Обзор
    Вопросы пола Генетика Мнения
    Женский взгляд
    1351 0,7
    Молодая пара приходит в магазин. Девушка выбирает платье для дня рождения подруги, а молодой человек пытается пройти на смартфоне очередной уровень игры. Он поднимает глаза на спутницу и произносит роковые слова: «Это розовое платье тебе идет». Девушка вспыхивает от обиды: — Оно не розовое! Оно нежно-коралловое. Кто прав? И при чём тут сетчатка глаза?
    3 Виктор Лебедев 08 марта 2015
  • Следы полимеразы alpha Новость
    Генетика ДНК Цитология Эволюционная биология
    Следы полимеразы alpha
    836 0,4
    Удвоение генетического материала перед делением клетки — очень точный процесс. Но мутации в геноме не перестают накапливаться, что приводит как к болезням, так и к появлению нового материала для эволюции. Оказывается, одним из механизмов сохранения мутаций может служить связывание белков — полимераз и транскрипционных факторов — с ДНК. Они создают помеху для «выщепления» ошибочных последовательностей, синтезированных неточной ДНК-полимеразой α.
    0 Мария Валиева 07 марта 2015
  • В ооцитах мышей с ожирением нарушается работа митохондрий Новость
    Вопросы пола ДНК Питание Цитология Эмбриология
    В ооцитах мышей с ожирением нарушается работа митохондрий
    469 0,2
    Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.
    2 Юлия Кондратенко 05 марта 2015
  • Бактерии способны заменить утраченный белок всего за 96 часов Новость
    Генетика ДНК Микробиология Структурная биология Цитология
    Бактерии способны заменить утраченный белок всего за 96 часов
    570 0,3
    Ученым удалось подсмотреть, как приспосабливаются к новым обстоятельствам «обездвиженные» псевдомонады, лишенные «включателя» образования жгутиков. Первым делом бактерии активизировали родственный недостающему белок, в норме регулирующий поглощение азота. Этот белок плохо, но выполнял функции утраченного гомолога, а в качестве побочного эффекта слишком сильно активировал гены поглощения азота. Поэтому вскоре у бактерий происходила вторая мутация, благодаря которой этот белок направлял основные усилия на регуляцию генов жгутика, а побочное поглощение азота сокращалось. В результате мутаций, происходивших всего за 96 часов, у бактерий вновь появлялись работоспособные жгутики.
    0 Юлия Кондратенко 04 марта 2015
  • Нейроны любят похожих Новость
    Нейробиология Рецепторы
    Нейроны любят похожих
    812 0,4
    Подробный анализ связей и входных сигналов нейронов в зрительной коре мышей показал: самые сильные связи образованы между клетками со сходными входными сигналами и наиболее похожими активностями.
    0 Юлия Кондратенко 02 марта 2015
  • Обратная сторона рефлекса Обзор
    Медицина Нейробиология Нобелевские лауреаты
    Обратная сторона рефлекса
    935 0,4
    Сегодня в нашей рубрике речь пойдет о выдающемся нейрофизиологе, авторе более 300 работ по этой интереснейшей части биомедицинской науки. О человеке, именем которого назван закон, и который сумел понять, что силе действия в рефлексе всегда сопутствует ее противоположность. Этот человек — лауреат Нобелевской премии 1932 г. Чарльз Шеррингтон. Формулировка Нобелевского комитета: «за открытия, касающиеся функций нейронов».
    0 Алексей Паевский 01 марта 2015
  • Дофаминовые болезни Обзор
    Медицина Нейробиология Нейромедиаторы
    Дофаминовые болезни
    101946 49,7
    Мозг человека — хитросплетение множества нервных волокон, по которым идут разнообразные сигналы. Несмотря на свою электрическую природу, сигнал может передаться от одной клетки к другой только при помощи особых веществ — нейромедиаторов. Именно они в месте соприкосновения двух нейронов — синапсе — осуществляют передачу информации. Одним из нейромедиаторов является дофамин; с этим веществом связаны важнейшие биологические процессы в мозге и серьезные заболевания.
    5 Виктор Лебедев 27 февраля 2015
  • Лекарству от голода — средство от засухи Новость
    Биомолекулы Генетика Генная инженерия
    Лекарству от голода — средство от засухи
    1382 0,7
    Вам кажется, что медицина — наука перспективная, а вот ботаника давно устарела? Тогда вы можете пойти на кухню, заварить чаю, намазать кусочек хлеба маслом... Минуточку, а из чего сделан хлеб, который вы держите в руках? Не из семян ли тех самых растений, которые уже можно не изучать, ведь с ними всё и так ясно?
    0 Егор Приказюк 26 февраля 2015
  • Энхансеры транскрибируются раньше других генетических элементов в ходе клеточных ответов Новость
    Генетика ДНК РНК Цитология
    Энхансеры транскрибируются раньше других генетических элементов в ходе клеточных ответов
    1683 0,8
    Масштабное исследование нескольких десятков клеточных линий, проходящих дифференцировку или отвечающих на внешние стимулы, показало: как правило, первыми из генетических элементов активируются энхансеры — участки ДНК, с которыми связываются факторы транскрипции для усиления транскрипции гена. Было доказано, что экспрессия энхансеров перед транскрипцией генов — это общий принцип регуляции активности генов млекопитающих. Однако синтез РНК энхансеров в большинстве случаев требуется только для инициации транскрипции, но не для поддержания дальнейшей работы промоторов.
    0 Юлия Кондратенко 25 февраля 2015
  • Молекулярные часы работают не так, как мы думали Новость
    Биомолекулы Генетика
    Молекулярные часы работают не так, как мы думали
    518 0,3
    Ранее считалось, что молекулярные таймеры живых организмов работают по такой схеме: активируется ген часов, в результате его работы образуется белок-регулятор, который подавляет работу гена. Ген остается неактивным, пока не деградирует белок-регулятор. Благодаря такой петле обратной связи активность гена часов, а также концентрация белка-регулятора меняются циклически, что дает организму нечто вроде метронома — «внутренних часов». Однако в недавно опубликованной в журнале Science работе было показано, что деградация белка-регулятора не является необходимой для того, чтобы поддерживать циклическую активность гена часов. По мнению исследователей, ключевую роль играют модификации этого белка, которые «отключают» его и без физического разрушения молекулы.
    0 Юлия Кондратенко 23 февраля 2015