Нейробиология

Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.

Эффект от употребления алкогольных напитков известен практически каждому, однако молекулярный механизм действия этанола на мозг долгое время был совершенно не изучен — не было понятно даже, является ли действие специфическим (то есть, основанным на механизме лиганд–рецептор) или неселективным (когда этанол просто нарушает физико-химическое равновесие внутренней среды организма). В свете последних исследований можно отдать предпочтение первому варианту: в структуре G-белóк–зависимых K+-каналов входящего выпрямления мембран нейронов (GIRK) найден сайт, специфически связывающий низкомолекулярные спирты, что активирует канал (независимо от действия G-белкá) и меняет характер взаимодействия между нервными клетками.

История употребления алкогольных напитков и табака насчитывает многие сотни лет, — так же как и связанные с этим проблемы физического и психического здоровья. Давно отмечено, что сила вырабатывающихся пагубных привычек к алкоголю и табаку неодинакова у разных людей, и, по-видимому, частично определяется наследственностью. Генетические исследования физиологических эффектов этанола и никотина уже проливают немного света на механизмы возникновения и наследования пристрастий — в частности, речь пойдёт о дозовом эффекте этанола и ноотропном действии никотина.

Многие наслышаны о вреде холестерина, содержащегося в продуктах, которые мы потребляем. Так ли уж вредна эта молекула для нашего организма? Холестерол (он же холестерин) и его производные являются важными компонентами клеточных мембран, особенно если речь заходит о нервной ткани. Недавно было опубликовано исследование, в котором обнаружена необычная функция холестерола. Оказывается, он способен связываться с холинергическими рецепторами, влияя при этом на их пространственную структуру. Кроме того, были обнаружены специфические сайты связывания холестерола. Это позволяет по-новому взглянуть на его роль в функционировании нервной ткани.

Пристрастие к наркотикам — одна из серьезнейших проблем современности, обусловленная генетическими и социальными факторами. Учёные из Пекина провели подробнейший генетический и биохимический анализ возможных молекулярных механизмов этого порока. Источником данных послужила биологическая литература за три десятилетия, а результатом стал самый подробный на сегодняшний день молекулярный «атлас», в котором сведены воедино метаболические процессы, потенциально участвующие в формировании привыкания. Что интересно, пять биохимических путей оказались общими для всех четырёх исследованных групп наркотиков.

Противники теории эволюции часто заявляют, что случайные изменения способны лишь разрушить какую-либо функцию организма, но не создать новую. Однако начинают появляться исследования, аккуратно показывающие, как именно могли возникнуть новые системы в процессе развития живого мира. Мало того: учёным, похоже, удалось «отследить» возникновение зрения, часто приводимого креационистами как пример системы, возникновение которой в результате последовательного развития невозможно.