«Этот феномен знаком всем и каждому, — говорит Роберто Малиноу (Roberto Malinow), один из авторов работы. — Вы с высокой вероятностью помните, где были в тот момент, когда узнали о случившемся 11 сентября, но при этом вы вряд ли можете сказать, что же вы делали днем ранее. Нам удалось идентифицировать один из механизмов, ответственных за подобный эффект» [1].

Исследователи объсняют, что отделы мозга, в которых хранятся воспоминания, должны как-то отличать важный и полезный опыт от ситуаций менее значимых, отдавая приоритет тем или иным впечатлениям при сохранении их в долговременной памяти. Ученые убеждены, что одним из значимых факторов такого выбора является эмоциональная составляющая воспоминания. В самом деле, исследования показывают, что повышенный уровень эмоций может способствовать более успешному обучению и работе памяти. В определенных ситуациях этот процесс может даже приобретать черты патологии, как например при расстройствах, связанных с посттравматическим стрессом, которые характеризуются яркими воспоминаниями о событиях, приведших к травме.

Считается, что стрессовый гормон норэпинефрин играет одну из ключевых ролей в формировании связи между эмоциями и памятью. Во время эмоционального возбуждения этот гормон выделяется нейронами, связанными с большим количеством областей мозга, участвующих в формировании эмоциональной памяти.

Стимуляция мозга норэпинефрином, как было показано, индуцирует так называемую долговременную потенциацию (способность нейронов последовательно усиливать ответную реакцию на учащающиеся импульсы). Считается, что это свойство нейронов лежит в основе возможности обучения и формирования памяти.

До недавнего времени не был известен конкретный молекулярный механизм воздействия стрессовых гормонов на процессы формирование памяти. Однако группа Малиноу показала, что под воздействием норэпинефрина может увеличиваться количество мембранных рецепторов GluR1 в нейронах, от которого зависит эффективность работы синапса [2].

В исследовании на мышах ученые показали, что норэпинефрин, также как и эмоциональный стресс, провоцирует фосфорилирование молекул рецептора GluR1 по тем сайтам, которые необходимы для того, чтобы эти рецепторы локализовывались в постсинаптических мембранах. Такая модификация оказалась необходимой и достаточной для того, чтобы начала осуществляться долговременная потенциация, а следовательно, активизировались механизмы формирования памяти.

При последующем исследовании поведенческих реакций у подопытных животных, ученые обнаружили, что воздействие норэпинефрина позволяет мышам запоминать события с большей точностью. Тогда как мыши, мутантные по белкам GluR1 (особенно если мутации затрагивают фосфорилируемые домены), не демонстрировали улучшения памяти в ответ на норэпинефриновое воздействие.

По словам Малиноу, мозг мыши включает «все те же части», что и мозг человека, а тесты с исследованием связи памяти и эмоций у людей показываютс, что блокирование норэпинефриновых рецепторов снижает эффекты от воздействия сильных эмоций на процессы обучения и памяти. «Мы считаем, что молекулярные механизмы таких эффектов у людей не отличаются от того, что было продемонстрировано на мышах», — говорит исследователь.

Малиноу в тоже время обращает особое внимание на то, что настоящая работа — это всего лишь небольшой вклад в исследование того, как эмоции влияют на память. Также остается неясным, действительно ли обнаруженный механизм играет роль в формировании воспоминания при посттравматическом стрессе. Однако, как считают ученые, благодаря их результатам в будущем станет возможно создание препаратов, позволяющих регулировать количество рецепторов в нейронах мозга.

Литература

1. How emotionally charged events leave their mark on memory. (2007). Biology News Net;
2. Hailan Hu, Eleonore Real, Kogo Takamiya, Myoung-Goo Kang, Joseph Ledoux, et. al.. (2007). Emotion Enhances Learning via Norepinephrine Regulation of AMPA-Receptor Trafficking. Cell. 131, 160-173.