Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

---

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

---

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

---

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

---

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Всем нам хотелось бы иметь блистательные здоровые белые зубы, чтобы гордо демонстрировать их окружающим, а окружающие от такой демонстрации впадали бы в незамедлительный восторг. Но, увы и ах, проблема кариеса подкарауливает наши зубы буквально за каждым их углом. Однако если ты «вооружен и опасен», а именно знаешь, откуда корни кариеса растут — это уже половина победы! Поэтому давайте разбираться в биологических тонкостях его возникновения.

Откуда корни растут

Кариес (caries — «гниение») — это одно из самых распространенных заболеваний человека, которое все больше и больше набирает обороты. Около 42% населения мира имеют кариес [1]. Однако проблема эта далеко не исключительно человеческая (рис. 1).

Сейчас уже достоверно известно, что к возникновению кариеса приводит жизнедеятельность бактерий ротовой полости . Бактерии, как и все живые организмы, должны питаться, расти и размножаться, а также поддерживать свой обмен веществ (метаболизм) на должном уровне. Но не все бактерии нашего рта приводят к возникновению кариеса. К кариесогенным бактериям относят стрептококков (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) и некоторых лактобактерий (Lactobacillus acidophilus) [2–4].

О том, кто живет в полости рта, и как отдельные представители ее микрофлоры влияют на наше здоровье, можно узнать из статьи «А кто живет у нас во рту?» [5] спецпроекта «Биология, медицина и косметология ротовой полости». — Ред.

Как и многие другие болезни, кариес развивается в несколько этапов.

Анаэробные бактерии живут в виде тонкой биопленки на эмали зубов — зубного налета. Фиксируясь на поверхности зуба, они производят внеклеточные гетерополисахариды, нужные для того, чтобы создать себе комфортные условия для жизни, а именно снизить контакт с кислородом. Зачастую для синтеза таких внеклеточных полисахаридов нужна исключительно сахароза, как это происходит у Streptococcus mutans (рис. 2).

Человек кушает углеводы, и стрептококки «кушают» их вместе с ним. Отсюда и прямая зависимость: чем больше сахара ты съел, тем больше зубного налета образовалось. И чем слаще жизнь человека, тем лучше для стрептококков: в ходе сбраживания углеводов (гликолиза) они получают энергию для своей жизнедеятельности, а из сахарозы строят свой защитный налет — «панцирь» от кислорода. Среднее время образования видимого и ощущаемого зубного налета — 3–6 часов, а до образования плотной бактериальной биопленки проходит около 24 часов.

Для людей жизнедеятельность бактерий зубного налета несет свои минусы. Они выделяют большое количество побочных органических кислот, среди которых пировиноградная, муравьиная, уксусная и пропионовая [3]. А лактобактерии продуцируют еще и молочную кислоту. Совокупность всех выделенных кислот неизбежно снижает рН (повышает кислотность) той части ротовой полости, где наиболее активно происходит сбраживание углеводов — в складках эмали. Поначалу чрезмерная кислотность нейтрализуется слюной, однако чем дольше бактерии живут на зубе (надо понимать, что для бактерий время течет по-другому), тем больше гетерополисахаридов они выделяют, и тем труднее слюне пробиться сквозь нарастающий панцирь налета. Критическое значение pH для зубной эмали принято считать равным 5,5. Именно при таком значении начинает развиваться кариес и происходит деминерализация зубной эмали (рис. 3).

Наши зубки как камни

Зубная эмаль представляет собой внешнюю защитную оболочку зуба, которая на 97% состоит из кристаллов гидроксиапатита (рис. 4) — Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ — и белков-фундаментов: амелогенинов и эмеллинов, на которых во время развития эмали (амелогенеза) и нанизываются кристаллы гидроксиапатита [2], [3], [6], [7].

Гидроксиапатит, хоть и является самой твердой частью человека, всё же очень чувствителен к кислотам. Кислоты, «застрявшие» в зубном налете, особенно в области фиссур (рис. 5) — складок эмали, — начинают разрушать минерал, приводя к деминерализации зубной ткани, иначе говоря, к размягчению. Минерал распадается, образуя соли кальция с другими кислотами [3].

Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ + кислота → 10Ca²⁺+ 6HPO₄^2– + 2H₂O

Примечательно, что гидроксиапатит может оставаться растворенным около двух часов после приема пищи. Основную роль здесь помимо углеводов играют фруктовые кислоты. Вот почему после приема фруктов чувствуется ощущение чистоты эмали. Со временем слюна нейтрализует действие кислот благодаря своим буферным свойствам [2]. Чем чаще происходит прием высокоуглеводной пищи, тем более постоянным становится процесс закисления в полости рта. Таким образом, кариес зависит не от количества принимаемого сахара, а от частоты его употребления: не ешь пакет конфет в течение дня, а съешь большой десерт один раз в день.

Белый кариес — черный кариес, время играет против зубов

Эмаль полупрозрачна и в норме имеет цвет от светло-желтого до серовато-белого. Цвет дентина и любого материала под эмалью сильно влияет на внешний вид зуба. Как это ни удивительно, кариес начинается в виде образования еле заметного белого матового пятна на эмали (рис. 6) [3].

Далее такое пятно темнеет от частых приемов пищи: участок зуба размягчается все сильнее и сильнее, и у счастливчиков образуется безболезненная дырка — кариозная полость [7]. У некоторых несчастных кариес сопровождается воспалением тканей вокруг зуба, инфекцией, а иногда даже абсцессом, что может привести не к маленькой эстетической проблеме «черных зубных точек», а к потере самого зуба.

Влияет ли генетика?

Некоторые исследователи объясняют индивидуальную восприимчивость к кариесу генетическим фактором. Изучая развитие кариеса на животных моделях, японские ученые высказали предположение, что локусы на 1, 2, 7, 8 и 17 хромосомах способствуют восприимчивости к кариесу. Генетика напрямую не влияет на запуск болезни, а определяет степень ее тяжести и продолжительности течения. Объясняется это особенностями строения ротовой полости: пристально изучаются гены, участвующие в развитии эмали, в образовании и составе слюны, а также участвующие в формировании иммунного ответа [4], [8], [9].

Можно ли обратить кариес?

Если вы уже заметили первые стадии разрушения эмали, то обратить кариес вспять нельзя, но замедлить можно, растянув процесс на десятилетия. На поверхности эмали всегда происходят ионно-обменные реакции, позволяющие поддерживать хрупкое равновесие между деминерализацией (разрушением) и реминерализацией (восстановлением) эмали. В кристалл гидроксиапатита могут проникать ионы кальция и магния, фосфат-ионы, карбонат-ионы, ионы стронция и фтора. Из всех перечисленных ионов нам особо интересен ион фтора F⁻ . Фтор может замещать гидроксильную группу (OH⁻) гидроксиапатита эмали, образуя фторапатит Ca₅(PO₄)₃F. Фторапатит более устойчив к действию кислот, поэтому жизнедеятельность бактерий мало сказывается на нем [6].

В статье «Зубная крепость: как пасты делают наши зубы лучше?» [10] спецпроекта «Биология, медицина и косметология ротовой полости» подробно рассказано про фтор и другие полезные компоненты зубных паст. — Ред.

Фторидная терапия используется для предотвращения разрушения зубов. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном поступлении ионов фтора в организм в период развития молочных и коренных зубов, то есть в детском возрасте, но и на первых стадиях кариеса — в стадии белого пятна — такая терапия может замедлить его течение [6], [8]. Сбалансированное питание также поможет удерживать развитие кариеса. Большое количество фтора содержат злаковые культуры (отруби, цельнозерновая мука, проросшие зерна), овощи и фрукты, пряности (петрушка, тмин, шпинат), а также продукты животного происхождения (рыба, мясо, особенно мясной бульон на костях, печень, морепродукты).

Ну а если кариес вовсю уже заметен, то потребуются радикальные меры по его устранению в кресле стоматолога. Кстати, пломбировочный материал также содержит фторапатит.

Берегите свои зубки!

Эта небольшая обзорная статья уже публиковалась автором здесь: https://vk.com/@biovk-temnye-delishki-nashih-zubov-karies.

Литература

1. N.J. Kassebaum, A.G.C. Smith, E. Bernabé, T.D. Fleming, A.E. Reynolds, et. al.. (2017). Global, Regional, and National Prevalence, Incidence, and Disability-Adjusted Life Years for Oral Conditions for 195 Countries, 1990–2015: A Systematic Analysis for the Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors. J Dent Res. 96, 380-387;
2. C. Robinson, R.C. Shore, S.J. Brookes, S. Strafford, S.R. Wood, J. Kirkham. (2000). The Chemistry of Enamel Caries. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 11, 481-495;
3. Robert H Selwitz, Amid I Ismail, Nigel B Pitts. (2007). Dental caries. The Lancet. 369, 51-59;
4. N. Suzuki, Y. Kurihara, Y. Kurihara. (1998). Dental Caries Susceptibility in Mice Is Closely Linked to the H-2 Region on Chromosome 17. Caries Res. 32, 262-265;
5. А кто живет у вас во рту?;
6. Jeremy A. Horst, Jason M. Tanzer, Peter M. Milgrom. (2018). Fluorides and Other Preventive Strategies for Tooth Decay. Dental Clinics of North America. 62, 207-234;
7. Леонтьев В.К. (2019). Об этиологии кариеса зубов. «Институт стоматологии». 1, 34–35;
8. Alexandre R. Vieira, Adriana Modesto, Mary L. Marazita. (2014). Caries: Review of Human Genetics Research. Caries Res. 48, 491-506;
9. Uematsu T., Nariyama M., Shimizu K., Maeda T. (2003). Mapping of affected gene(s) to dental caries susceptibility on mouse chromosome 2. Pediatr. Dent. J. 1, 75–81;
10. Зубная крепость: как пасты делают наши зубы лучше?.